Gene que interage com hormônios pode explicar a diferença entre os sexos no autismo
| Janelle Weaver | 19 jul 2011 | Scientific American |
Autismo, um transtorno do desenvolvimento que causa déficits no comportamento social e na comunicação, afeta quatro vezes mais meninos do que meninas. Devido a esse desequilíbrio extremo de gênero, alguns cientistas postulam que os hormônios sexuais podem contribuir para a doença. Agora, pesquisadores identificaram pela primeira vez um gene que pode ajudar a explicar a discrepância de gênero e fundamentar alguns sintomas do autismo comum.
Em 2010, a bióloga Valerie Hu e seus colegas do Centro Médico da George Washington University descobriram que os cérebros de pessoas com autismo têm baixos níveis de uma proteína produzida por um gene chamado receptor-alfa órfão relacionado ao ácido retinóico (RORA). Agora, em um estudo publicado na PLoS ONE de 16 de fevereiro, relataram que esse gene interage com certos tipos de estrogênio e testosterona encontrada no cérebro.
Hu e sua equipe analisaram células neurais em laboratório. Eles descobriram que o RORA controla a produção de uma enzima chamada aromatase, que converte a testosterona em estrogênio. Mas em seus testes, a presença de testosterona fez com que o RORA ficasse menos ativo, levando a um declínio na aromatase e um acúmulo maior de testosterona. O estrogênio teve o efeito oposto. Em um cérebro normal, o equilíbrio dos hormônios sexuais regula a atividade do RORA e mantém os níveis hormonais constantes, mas qualquer desequilíbrio pode ser exacerbado por este loop.
Em seguida, os pesquisadores confirmaram que o tecido cerebral dos doadores que tiveram autismo de fato contém baixas quantidades da proteína do RORA e da aromatase. Os autores sugerem que uma deficiência nessas moléculas faz com que o ciclo químico entre num loop espiral fora de controle, resultando em um acúmulo de testosterona, que poderia causar autismo. Na maioria das mulheres, níveis mais altos de estrogênio poderiam protegê-las da desordem.
Além da influência do gênero, o RORA poderia estar envolvido nas anormalidades de rotina que caracterizam o autismo. Por exemplo, os ratos que não possuem este gene fixam-se em objetos e mostram comportamento exploratório limitado, similar a indivíduos com autismo. "Não acho que um gene sozinho vai explicar todas as patologias associadas ao autismo, mas RORA deixa de explicar bem pouco deles", diz Hu.
Why Autism Strikes More Boys Than Girls
http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=why-autism-strikes-more-boys-than-girls
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Um trabalho de recortagem.
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terça-feira, 19 de julho de 2011
quarta-feira, 4 de maio de 2011
Autismo: hormônio para socializar
Traduzido por Inês Dias de: Press-In anno III/n.1257 – Varese News 02-05-2011
Enviado para a Comunidade Virtual Autismo no Brasil
O papel da oxitocina e da vasopressina para o controle dos transtornos do comportamento social e cognitivo foi demonstrado em um modelo animal para autismo. A pesquisa é fruto de uma colaboração entre Cnr, Universitá Statale, Bicocca, Politecnico di Millano e Universitá dell'Insubria.
Descobriu-se recentemente o papel fundamental que a oxitocina (Ot) e a vassopressina (Avp) têm na regulação de vários aspectos do comportamento social, sugerindo um possível emprego desses hormônios nos transtornos do espectro do autismo. Uma pesquisa conduzida pelo Instituto de neurociência do Conselho Nacional de Pesquisa (In-Cnr) de Milão, na Itália, Bicocca e Politecnico – dell'Insubria e da universidade japonesa de Tohoku, evidenciam que os hormônios Ot e Avp mostram uma elevada capacidade de influir positivamente, sobre déficits de socialização e de flexibilidade cognitiva em indivíduos adultos, isto é, depois do desenvolvimento completo do sistema nervoso. O estudo foi publicado na revista Biological Psychiatry.
"Para desenvolver e validar uma possível abordagem terapêutica para os TEA, utilizamos modelo murino (camundongos geneticamente modificados) com características muito aprofundadas de autismo, sem os receptores de oxitocina no sistema nervoso central" diz Bice Chini do In-Cnr, coordenadora da pesquisa. "Na ausência de tais receptores, esses animais mostram alterações da memoria social e flexibilidade cognitiva reduzida, reproduzindo portanto o núcleo central da sintomatologia autística, que consiste em déficits da interação social, rigidez cognitiva e interesses restritos". Os dados dos pesquisadores "evidenciaram que os animais não se familiarizavam como outros da sua espécie e, sobretudo, não eram capazes de distinguir um ratinho já encontrado de um novo", explica Mariaelvina Sala, da Universitá Statale de Milão. "Apresentam déficits muito característicos de flexibilidade cognitiva: são capazes de aprender a maneira de executar uma tarefa muito eficientemente, mas uma vez aprendida, nãos são capazes de abandoná-la para adquirir uma nova maneira quando as condições ambientais mudam, demonstrando uma peculiar rigidez cognitiva. Notamos também que os animais são mais agressivos e, se tratados com doses normalmente ineficazes de agentes farmacológicos convulsivantes, respondem com crises do tipo epiléptico, manifestações estas frequentemente associadas ao autismo, que indicam um aumento da sua excitabilidade cerebral de base".
O estudo mostrou que a administração de Ot e Avp foi capaz de reduzir todos os déficits encontrados, mesmo em animais adultos jovens. "Essa capacidade é de grande relevância por que indica que o sistema Ot/Avp é altamente plástico e capaz de modular a atividade dos processos cognitivos complexos, mesmo depois do desenvolvimento completo do sistema nervoso", prossegue Marco Parenti, da Universidade Bicocca de Milão. "Os nossos dados indicam que tal capacidade reside na capacidade dos dois neuropeptídeos de interferir nos processos celulares envolvidos na definição do desenvolvimento no sentido inibitório ou excitatório de determinadas sinapses e, portanto, na determinacão do equilíbrio excitação/inibição neuronal, fundamental para o correto funcionamento do cérebro". Uma confirmação posterior da excitabilidade cerebral aumentada foi obtida pela análise dos registros eletroencefalográficos, efetuada graças a um software desenvolvido pelo Politecnico de Milão. "Os resultados do nosso estudo são importantes por que, ao demonstrarem que os déficits comportamentais e cognitivos devidos a uma alteração da excitabilidade neuronal em idade de desenvolvimento podem ser modulados em idade adulta pelos hormônios Ot e Avp, propiciam uma abordagem terapêutica potencial nova baseada no uso dessas moléculas".
Os resultados da pesquisa foram publicados em:
Sala et allii - "Pharmacologic rescue of impaired cognitive flexibility, social deficits, increased aggression, and seizure susceptibility in oxytocin receptor null mice: a neurobehavioral model of autism". Biological Psychiatry. Vol.69, Issue 9, Pages 875-882 (1 May 2011)
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Enviado para a Comunidade Virtual Autismo no Brasil
O papel da oxitocina e da vasopressina para o controle dos transtornos do comportamento social e cognitivo foi demonstrado em um modelo animal para autismo. A pesquisa é fruto de uma colaboração entre Cnr, Universitá Statale, Bicocca, Politecnico di Millano e Universitá dell'Insubria.
Descobriu-se recentemente o papel fundamental que a oxitocina (Ot) e a vassopressina (Avp) têm na regulação de vários aspectos do comportamento social, sugerindo um possível emprego desses hormônios nos transtornos do espectro do autismo. Uma pesquisa conduzida pelo Instituto de neurociência do Conselho Nacional de Pesquisa (In-Cnr) de Milão, na Itália, Bicocca e Politecnico – dell'Insubria e da universidade japonesa de Tohoku, evidenciam que os hormônios Ot e Avp mostram uma elevada capacidade de influir positivamente, sobre déficits de socialização e de flexibilidade cognitiva em indivíduos adultos, isto é, depois do desenvolvimento completo do sistema nervoso. O estudo foi publicado na revista Biological Psychiatry.
"Para desenvolver e validar uma possível abordagem terapêutica para os TEA, utilizamos modelo murino (camundongos geneticamente modificados) com características muito aprofundadas de autismo, sem os receptores de oxitocina no sistema nervoso central" diz Bice Chini do In-Cnr, coordenadora da pesquisa. "Na ausência de tais receptores, esses animais mostram alterações da memoria social e flexibilidade cognitiva reduzida, reproduzindo portanto o núcleo central da sintomatologia autística, que consiste em déficits da interação social, rigidez cognitiva e interesses restritos". Os dados dos pesquisadores "evidenciaram que os animais não se familiarizavam como outros da sua espécie e, sobretudo, não eram capazes de distinguir um ratinho já encontrado de um novo", explica Mariaelvina Sala, da Universitá Statale de Milão. "Apresentam déficits muito característicos de flexibilidade cognitiva: são capazes de aprender a maneira de executar uma tarefa muito eficientemente, mas uma vez aprendida, nãos são capazes de abandoná-la para adquirir uma nova maneira quando as condições ambientais mudam, demonstrando uma peculiar rigidez cognitiva. Notamos também que os animais são mais agressivos e, se tratados com doses normalmente ineficazes de agentes farmacológicos convulsivantes, respondem com crises do tipo epiléptico, manifestações estas frequentemente associadas ao autismo, que indicam um aumento da sua excitabilidade cerebral de base".
O estudo mostrou que a administração de Ot e Avp foi capaz de reduzir todos os déficits encontrados, mesmo em animais adultos jovens. "Essa capacidade é de grande relevância por que indica que o sistema Ot/Avp é altamente plástico e capaz de modular a atividade dos processos cognitivos complexos, mesmo depois do desenvolvimento completo do sistema nervoso", prossegue Marco Parenti, da Universidade Bicocca de Milão. "Os nossos dados indicam que tal capacidade reside na capacidade dos dois neuropeptídeos de interferir nos processos celulares envolvidos na definição do desenvolvimento no sentido inibitório ou excitatório de determinadas sinapses e, portanto, na determinacão do equilíbrio excitação/inibição neuronal, fundamental para o correto funcionamento do cérebro". Uma confirmação posterior da excitabilidade cerebral aumentada foi obtida pela análise dos registros eletroencefalográficos, efetuada graças a um software desenvolvido pelo Politecnico de Milão. "Os resultados do nosso estudo são importantes por que, ao demonstrarem que os déficits comportamentais e cognitivos devidos a uma alteração da excitabilidade neuronal em idade de desenvolvimento podem ser modulados em idade adulta pelos hormônios Ot e Avp, propiciam uma abordagem terapêutica potencial nova baseada no uso dessas moléculas".
Os resultados da pesquisa foram publicados em:
Sala et allii - "Pharmacologic rescue of impaired cognitive flexibility, social deficits, increased aggression, and seizure susceptibility in oxytocin receptor null mice: a neurobehavioral model of autism". Biological Psychiatry. Vol.69, Issue 9, Pages 875-882 (1 May 2011)
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sexta-feira, 22 de maio de 2009
Distorções da mídia prejudicam a ciência e o jornalismo
Simon Baron-Cohen - New Scientist, n. 2701 - 27/3/2009
Tradução de Argemiro Garcia
Quando a mídia publica reportagens dizendo que o cientista X ou a Universidade Y descobriram que A está relacionado a B, gostaríamos de ser capazes de acreditar nelas. Infelizmente, como muitos pesquisadores sabem, não podemos.
Isto tem três sérias consequências. Para os iniciantes, sempre que a mídia erra na divulgação da ciência, ela joga fora a credibilidade de ambos. Reportagens erradas podem ainda gerar pânico, quando as pessoas passam a temer consequências adversas das supostas novas relações entre A e B. Finalmente, pode haver um efeito danoso no comportamento dos pesquisadores. Agências financiadoras e instituições científicas encorajam os cientistas a se comunicar com a mídia, a manter o público informado sobre suas pesquisas e assim conseguir mais apoio. Se seus trabalhos são apresentados de forma errada, eles podem preferir ficar nos seus laboratórios em vez de se arriscar a ter de gastar muitas horas pondo as coisas em ordem.
Trabalho numa daquelas sensíveis áreas de pesquisa, o autismo, na qual os fatos são propensos a ser errradamente descritos ou – algumas vezes pior – mal interpretados. Nossos problemas recuam a 1998, com um artigo da revista The Lancet, de Andrew Wakefield e colegas, sobre o que lhes parecia uma relação entre o autismo e a vacina tríplice para sarampo, rubéola e caxumba. Pesquisas posteriores não sustentaram essa associação e assim, dado o grande risco potencial para a saúde pública se aumentasse a ansiedade dos pais a respeito da segurança dessa vacina – mais o fato de que com o tempo a maioria das pessoas pensaria que a mídia tinha errado – eu esperava que os jornalistas que tivessem responsabilidade relutariam em dar grandes coberturas à tal história da vacina-mais-autismo. Eu estava errado. A mídia manteve essa estória viva, apesar do fato de que as evidências que a apoiavam eram, na melhor das hipóteses, fracas ou até claramente contraditórias.
A história vacina-autismo talvez não seja um exemplo de má reportagem por si só mas, sim, de amplificação ou exagero; mesmo assim, seus efeitos têm sido sérios. Pais temerosos dos alegados perigos da vacina levaram a uma queda no número das crianças britânicas vacinadas abaixo do nível necessário para a "imunização de manada", com um consequente aumento perigoso dos casos de sarampo.
O que parece claro é que, para alguns pais de crianças com autismo, essa história lhes dá uma explicação conveniente do porquê seus filhos terem desenvolvido essa condição. Uma minoria se recusa a abandonar essa teoria, não só porque é difícil, se não impossível, desmitificá-la conclusivamente. Esses pais ignoram as contra-evidências e vêem os médicos que, como Wakefield, ainda defendem essa relação, como heróis solitários a brigar com o establishment, enquanto os pesquisadores que não estão fazendo estudos sobre a ligação MMR-autismo fariam parte de uma conspiração para esconder a verdade. Este drama é perfeito para jornais sequiosos de intermináveis histórias constrangedoras.
Minha experiencia pessoal com a má divulgação de pesquisa sobre autismo aconteceu em 12 de janeiro deste ano, quando um dos sérios jornais do Reino Unido, The Guardian, usou sua página principal para publicar uma reportagem sobre nossa novo estudo, editado pela revista British Journal of Psychology. Nosso trabalho mostrava uma correlação positiva entre os níveis da testosterona fetal (medida via amniocentese) e o número de "traços autistas" que a criança mostra após o nascimento. Eles não são necessariamente indicativos de autismo: crianças com autismo têm um alto número deles, mas todas as nossas crianças se desenvolveram "tipicamente" – isto é, elas não têm autismo.
O estudo acompanhou 235 crianças cujos níveis de testosterona fetal eram conhecidos porque foram medidos no líquido amniótico. É importante salientar que essas crianças não tinham autismo e que avaliou-se como eram social e comunicativamente, assim como o quão facilmente podiam mudar o foco de atenção, atentar para pequenos detalhes e gostar de ficção.
Embora os repórteres que escreveram o artigo tenham compreendido o escopo do estudo, isso não impediu os subeditores de redigir um título que erradamente anunciava: "Novas pesquisas trazem teste de autismo mais próximo da realidade", enquanto as linhas a seguir diziam, "Debate ético necessário devido aos testes pré-natais levarem à interrupção da gravidez". A primeira página ainda estampava a foto de um feto - uma imagem emotiva, destinada a prender o interesse de todos: militantes contra o aborto, pais (especialmente aqueles que esperavam filhos) e leitores curiosos sobre o que os cientistas estão fazendo aos bebês nesse estágio vulnerável. O que a legenda dizia? "A descoberta de um alto nível de testosterona em testes prenatais é um indicador de autismo."
Como principal autor do estudo, que nada tinha a ver com identificação de autismo, fiquei muito triste ao ver o título que a reportagem recebeu. A tristeza se tornou um choque, com a afirmativa de que altos níveis de testosterona prenatal seriam capaz de predizer se o feto desenvolverá autismo. Não foram estudados casos diagnosticados de autismo, apenas crianças com desenvolvimento normal. Não se descobriu que altos níveis de testosterona fetal predizem autismo: simplesmente foi descoberta uma correlação entre diferenças individuais nos níveis de hormônios (todos temos testosterona, alguns mais que os outros) e diferenças individuais na sociabilidade, habilidades de comunicação, atenção a detalhes, troca de foco de atenção e interesse em ficção. No jornal, estava errado. Lá, encontrei um artigo elocubrando sobre o estudo e o autismo, com o título "Disorder linked to high levels of testosterone in the womb" (Desordem ligada a altos níveis de testosterona no útero).
As grosseiras distorções nos títulos e legendas das figuras me forçaram a escrever ao jornal - que rapidamente concordou em publicar uma resposta minha. Digo "forçado" por duas razões. Recebemos, no centro de pesquisas, e-mails aflitos de leitores. Alguns se sentiam ofendidos porque a reportagem implicava que nossa pesquisa teria um sinistro propósito eugenista; não tem. Outros vinham de ansiosas mulheres grávidas que queriam ter acesso a este teste prenatal para descobrir se seus fetos desenvolveriam autismo; não existe tal teste.
Sinto que é importante deixar as coisas claras, não apenas porque nossa equipe gastou 10 anos nesse trabalho, com o consentimento das mulheres cujo líquido amniótico foi analisado e cujas crianças foram avaliadas. Definimos pacientemente o estudo para cumprir as severas exigências dos comitês de ética hospitalar. Depois do cuidado que quatro estudantes de PhD tiveram para analisar a delicada questâo de hormônios fetais afetarem ou não a mente e o cérebro, é como levar um tapa na cara ver seu trabalho tratado dessa forma irresponsável e grosseira.
E então, como The Guardian fez isso de forma tão errada? Primeiro, porque os redatores dos títulos foram além dos dados para criar uma mensagem simples, pequena e imprecisa. Segundo, porque fundiram dois assuntos que deveriam ser mantidos separados: o estudo em si, sobre efeitos dos hormônios prenatais em crianças com desenvolvimento típico; e o assunto teste do autismo. Enquanto a jornalista preocupou-se em deixar claro no seu artigo que eram assuntos separados, os redatores dos títulos e legendas ignoraram tais sutilezas e caíram para o sensacionalismo grosseiro.
Depois daquela semana, recebi uma chamada da assessoria de imprensa da Sociedade Britânica de Psicologia, preocupados se seu press release sobre nosso estudo teria levado a esse erro. Reassegurei que eles não tinham feito nada de errado. O assessor de imprensa estava preocupado sobre como outros jornais, revistas e websites tinham repetido os títulos do The Guardian. Também estavam preocupados com que cientistas poderiam negar-se a falar com jornalistas e queriam levar a discussão do assunto na sua revista, The Psychologist.
Isso me pôs a pensar: quem seriam os redatores dos títulos? Artigos e colunas dos jornais são assinados e assim há uma certa responsabilidade quando erram. Neste caso, um anônimo redator de títulos parecia ser o culpado. Teria ele ou ela realmente lido o artigo da jornalista?
Cientistas são fiscalizados por comitês de ética porque podem causar danos ao público. A mídia também tem o mesmo potencial. Deveria haver alguma regulamentação antes-do-evento similar aqui também?
Deveria a mídia ser tão controlada quanto os cientistas, uma vez que também pode causar prejuízos?
Perfil
Simon Baron-Cohen é diretor do Centro de Pesquisa de Autismo (Autism Research Centre) da Universidade de Cambridge. Para seu PhD, trabalhou com a psicóloga Uta Frith na teoria de que o autismo traz dificuldades para entender outras mentes. Ele argumenta que o autismo é uma forma extrema de "cérebro masculino" (A Diferença Essencial, Objetiva, 2004). Seu último livro é Autism and Asperger Syndrome: The facts (OUP).
Media distortion damages both science and journalism
http://www.newscientist.com/article/mg20127011.300-media-distortion-damages-both-science-and-journalism.html
Tradução de Argemiro Garcia
Quando a mídia publica reportagens dizendo que o cientista X ou a Universidade Y descobriram que A está relacionado a B, gostaríamos de ser capazes de acreditar nelas. Infelizmente, como muitos pesquisadores sabem, não podemos.
Isto tem três sérias consequências. Para os iniciantes, sempre que a mídia erra na divulgação da ciência, ela joga fora a credibilidade de ambos. Reportagens erradas podem ainda gerar pânico, quando as pessoas passam a temer consequências adversas das supostas novas relações entre A e B. Finalmente, pode haver um efeito danoso no comportamento dos pesquisadores. Agências financiadoras e instituições científicas encorajam os cientistas a se comunicar com a mídia, a manter o público informado sobre suas pesquisas e assim conseguir mais apoio. Se seus trabalhos são apresentados de forma errada, eles podem preferir ficar nos seus laboratórios em vez de se arriscar a ter de gastar muitas horas pondo as coisas em ordem.
Trabalho numa daquelas sensíveis áreas de pesquisa, o autismo, na qual os fatos são propensos a ser errradamente descritos ou – algumas vezes pior – mal interpretados. Nossos problemas recuam a 1998, com um artigo da revista The Lancet, de Andrew Wakefield e colegas, sobre o que lhes parecia uma relação entre o autismo e a vacina tríplice para sarampo, rubéola e caxumba. Pesquisas posteriores não sustentaram essa associação e assim, dado o grande risco potencial para a saúde pública se aumentasse a ansiedade dos pais a respeito da segurança dessa vacina – mais o fato de que com o tempo a maioria das pessoas pensaria que a mídia tinha errado – eu esperava que os jornalistas que tivessem responsabilidade relutariam em dar grandes coberturas à tal história da vacina-mais-autismo. Eu estava errado. A mídia manteve essa estória viva, apesar do fato de que as evidências que a apoiavam eram, na melhor das hipóteses, fracas ou até claramente contraditórias.
A história vacina-autismo talvez não seja um exemplo de má reportagem por si só mas, sim, de amplificação ou exagero; mesmo assim, seus efeitos têm sido sérios. Pais temerosos dos alegados perigos da vacina levaram a uma queda no número das crianças britânicas vacinadas abaixo do nível necessário para a "imunização de manada", com um consequente aumento perigoso dos casos de sarampo.
O que parece claro é que, para alguns pais de crianças com autismo, essa história lhes dá uma explicação conveniente do porquê seus filhos terem desenvolvido essa condição. Uma minoria se recusa a abandonar essa teoria, não só porque é difícil, se não impossível, desmitificá-la conclusivamente. Esses pais ignoram as contra-evidências e vêem os médicos que, como Wakefield, ainda defendem essa relação, como heróis solitários a brigar com o establishment, enquanto os pesquisadores que não estão fazendo estudos sobre a ligação MMR-autismo fariam parte de uma conspiração para esconder a verdade. Este drama é perfeito para jornais sequiosos de intermináveis histórias constrangedoras.
Minha experiencia pessoal com a má divulgação de pesquisa sobre autismo aconteceu em 12 de janeiro deste ano, quando um dos sérios jornais do Reino Unido, The Guardian, usou sua página principal para publicar uma reportagem sobre nossa novo estudo, editado pela revista British Journal of Psychology. Nosso trabalho mostrava uma correlação positiva entre os níveis da testosterona fetal (medida via amniocentese) e o número de "traços autistas" que a criança mostra após o nascimento. Eles não são necessariamente indicativos de autismo: crianças com autismo têm um alto número deles, mas todas as nossas crianças se desenvolveram "tipicamente" – isto é, elas não têm autismo.
O estudo acompanhou 235 crianças cujos níveis de testosterona fetal eram conhecidos porque foram medidos no líquido amniótico. É importante salientar que essas crianças não tinham autismo e que avaliou-se como eram social e comunicativamente, assim como o quão facilmente podiam mudar o foco de atenção, atentar para pequenos detalhes e gostar de ficção.
Embora os repórteres que escreveram o artigo tenham compreendido o escopo do estudo, isso não impediu os subeditores de redigir um título que erradamente anunciava: "Novas pesquisas trazem teste de autismo mais próximo da realidade", enquanto as linhas a seguir diziam, "Debate ético necessário devido aos testes pré-natais levarem à interrupção da gravidez". A primeira página ainda estampava a foto de um feto - uma imagem emotiva, destinada a prender o interesse de todos: militantes contra o aborto, pais (especialmente aqueles que esperavam filhos) e leitores curiosos sobre o que os cientistas estão fazendo aos bebês nesse estágio vulnerável. O que a legenda dizia? "A descoberta de um alto nível de testosterona em testes prenatais é um indicador de autismo."
Como principal autor do estudo, que nada tinha a ver com identificação de autismo, fiquei muito triste ao ver o título que a reportagem recebeu. A tristeza se tornou um choque, com a afirmativa de que altos níveis de testosterona prenatal seriam capaz de predizer se o feto desenvolverá autismo. Não foram estudados casos diagnosticados de autismo, apenas crianças com desenvolvimento normal. Não se descobriu que altos níveis de testosterona fetal predizem autismo: simplesmente foi descoberta uma correlação entre diferenças individuais nos níveis de hormônios (todos temos testosterona, alguns mais que os outros) e diferenças individuais na sociabilidade, habilidades de comunicação, atenção a detalhes, troca de foco de atenção e interesse em ficção. No jornal, estava errado. Lá, encontrei um artigo elocubrando sobre o estudo e o autismo, com o título "Disorder linked to high levels of testosterone in the womb" (Desordem ligada a altos níveis de testosterona no útero).
As grosseiras distorções nos títulos e legendas das figuras me forçaram a escrever ao jornal - que rapidamente concordou em publicar uma resposta minha. Digo "forçado" por duas razões. Recebemos, no centro de pesquisas, e-mails aflitos de leitores. Alguns se sentiam ofendidos porque a reportagem implicava que nossa pesquisa teria um sinistro propósito eugenista; não tem. Outros vinham de ansiosas mulheres grávidas que queriam ter acesso a este teste prenatal para descobrir se seus fetos desenvolveriam autismo; não existe tal teste.
Sinto que é importante deixar as coisas claras, não apenas porque nossa equipe gastou 10 anos nesse trabalho, com o consentimento das mulheres cujo líquido amniótico foi analisado e cujas crianças foram avaliadas. Definimos pacientemente o estudo para cumprir as severas exigências dos comitês de ética hospitalar. Depois do cuidado que quatro estudantes de PhD tiveram para analisar a delicada questâo de hormônios fetais afetarem ou não a mente e o cérebro, é como levar um tapa na cara ver seu trabalho tratado dessa forma irresponsável e grosseira.
E então, como The Guardian fez isso de forma tão errada? Primeiro, porque os redatores dos títulos foram além dos dados para criar uma mensagem simples, pequena e imprecisa. Segundo, porque fundiram dois assuntos que deveriam ser mantidos separados: o estudo em si, sobre efeitos dos hormônios prenatais em crianças com desenvolvimento típico; e o assunto teste do autismo. Enquanto a jornalista preocupou-se em deixar claro no seu artigo que eram assuntos separados, os redatores dos títulos e legendas ignoraram tais sutilezas e caíram para o sensacionalismo grosseiro.
Depois daquela semana, recebi uma chamada da assessoria de imprensa da Sociedade Britânica de Psicologia, preocupados se seu press release sobre nosso estudo teria levado a esse erro. Reassegurei que eles não tinham feito nada de errado. O assessor de imprensa estava preocupado sobre como outros jornais, revistas e websites tinham repetido os títulos do The Guardian. Também estavam preocupados com que cientistas poderiam negar-se a falar com jornalistas e queriam levar a discussão do assunto na sua revista, The Psychologist.
Isso me pôs a pensar: quem seriam os redatores dos títulos? Artigos e colunas dos jornais são assinados e assim há uma certa responsabilidade quando erram. Neste caso, um anônimo redator de títulos parecia ser o culpado. Teria ele ou ela realmente lido o artigo da jornalista?
Cientistas são fiscalizados por comitês de ética porque podem causar danos ao público. A mídia também tem o mesmo potencial. Deveria haver alguma regulamentação antes-do-evento similar aqui também?
Deveria a mídia ser tão controlada quanto os cientistas, uma vez que também pode causar prejuízos?
Perfil
Simon Baron-Cohen é diretor do Centro de Pesquisa de Autismo (Autism Research Centre) da Universidade de Cambridge. Para seu PhD, trabalhou com a psicóloga Uta Frith na teoria de que o autismo traz dificuldades para entender outras mentes. Ele argumenta que o autismo é uma forma extrema de "cérebro masculino" (A Diferença Essencial, Objetiva, 2004). Seu último livro é Autism and Asperger Syndrome: The facts (OUP).
Media distortion damages both science and journalism
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