sexta-feira, 12 de novembro de 2010

Equipe de cientista brasileiro pesquisa como reverter o autismo

O cientista brasileiro Alysson Muotri e sua equipe vêm desenvolvendo uma pesquisa há cerca de 3 anos em que produzem neurônios a partir da pele de pessoas doadoras. O procedimento consiste em tomar algumas células da pele, induzi-las a se tornarem células-tronco (são as células tronco de pluripotência induzida) e, a partir delas, induzi-las a se tornarem neurônios. Esse processo é explicado pelo próprio cientista no seu blog, no elegante texto Da pele para o neurônio: o caso do calhambeque no fundo do lago

Pois bem: Muotri e seus colegas observaram ao microscópio esses neurônios induzidos, usando células da pele de crianças neurotípicas e de crianças autistas - na verdade, crianças com síndrome de Rett, uma síndrome que é classificada dentro dos transtornos globais do desenvolvimento, embora haja controvérsias - nem todos os pesquisadores do autismo consideram a Rett como sendo uma condição "autista". O que a equipe de Muotri observou é que os neurônios formados a partir da pele de crianças Rett têm corpo celular menor e formam menos conexões (sinapses) com as células próximas. É através das sinapses que os neurônios "conversam" e "trabalham em equipe". Veja o artigo científico completo aqui: A Model for Neural Development and Treatment of Rett Syndrome Using Human Induced Pluripotent Stem Cells. (Um modelo para o desenvolvimento neural e o tratamento da síndrome de Rett usando células-tronco humanas de pluripotência induzida.)

A hipótese mais plausível é que essa condição seria a responsável pelo autismo - ou seria apenas pela síndrome de Rett? Os cientistas não pararam por aí: pesquisaram vários medicamentos, ou drogas, que pudessem reverter esse quadro, fazendo as células formarem mais sinapses. cosneguiram isso, in vitro, ou seja, no frio vidro da lâmina do microscópio. As pesquisas continuarão, no sentido de resolver novas dúvidas: essas drogas serão eficazes dentro do organismo? Terão algum efeito colateral? Serão tóxicas?

Fica também mais um prova de que o autismo, em suas várias formas, tem origem biológica. Vem ao encontro do fato sabido há muito tempo de que o cerebelo de pessoas autistas tem menor densidade: seria devido ao menor número de sinapses. Esqueça-se de vez aquela coisa de ser causado pela "indiferença" dos pais ou a "frieza" das mães.

Vamos acompanhando as pesquisas! Abaixo, pode-se ver o depoimento dado pelo Dr. Alysson Muotri sobre a pesquisa. Além de tudo, esse nosso conterrâneo é didático!



Resumo traduzido do artigo:
A Model for Neural Development and Treatment of Rett Syndrome Using Human Induced Pluripotent Stem Cells

Autores:
Maria C.N. Marchetto, Cassiano Carromeu, Allan Acab, Diana Yu, Gene W. Yeo, Yangling Mu, Gong Chen, Fred H. Gage, Alysson R. Muotri

Cell, Volume 143, Issue 4, 527-539, novembro 12, 2010

Destaque:
Fibroblastos de pacientes com síndrome de Rett e de voluntários-controle foram reprogramados para um estágio pluripotente (iPSC)
Neurônios Rett apresentaram poucas sinapses, a densidade da coluna reduzida e menor tamanho do núcleo
Redes de Rett têm reduzida sinalização de cálcio e correntes pós-sinápticas espontâneas
Neurônios de Rett podem ser recuperados pela expressão de MeCP2, além de IGF1, e gentamicina
Resumo:
Transtornos do espectro do autismo (TEA) são complexas doenças do neurodesenvolvimento em que diferentes combinações de mutações genéticas podem contribuir para o fenótipo. Usando a síndrome de Rett (RTT) como um modelo genético para os TEA, desenvolvemos um sistema de cultivo utilizando células-tronco de pluripotência induzida (CTPis) de fibroblastos de pacientes Rett. AS CTPis de pacientes Rett são possíveis de realizar a inativação-X e gerar neurônios funcionais. Neurônios derivados de CTPis-Rett têm poucas sinapses, a densidade da coluna reduzida, núcleo de tamanho menor, sinalização de cálcio alterada e defeitos eletrofisiológicos quando comparados aos controles. Os dados mostraram alterações precoces no desenvolvimento de neurônios humano Rett. Finalmente, usamos neurônios Rett para testar os efeitos de drogas no resgate dos defeitosnas sinapses . Nossos dados fornecem evidência de um janela de desenvolvimento inexplorada, antes do início da doença, em síndrome de Rett, onde terapias em potencial poderiam ser empregada com sucesso. Nosso modelo recapitula as fases iniciais de uma doença do neurodesenvolvimento humano e representam uma ferramenta celular promissora para a triagem de drogas, diagnóstico e tratamento personalizado.


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